专家在身边 | “不敢相信,我的慢乙肝临床治愈了!”脂肪肝竟帮了大忙?
本期专家
金洁
西湖大学医学院附属杭州市第一人民医院感染科科主任 主任医师
个人简介
擅长重型肝炎、肝衰竭的救治及人工肝治疗,肝硬化及其并发症的抢救,顽固性腹水、难治性黄疸的治疗,妊娠合并肝功能异常,各种感染性疾病和发热待查。
本期看点
慢乙肝临床治愈合并脂肪肝或成“优势人群”?
01
脂肪肝合并慢乙肝,
干扰素治疗实现临床治愈
38岁的张先生(化名)是一名公司高管,他从小就知道自己是乙肝携带者,乙肝表面抗原及乙肝DNA一直阳性,但每年肝功能检查基本正常,多年来,他仅定期复查,未系统治疗。但随着年龄增长,应酬增多,他的体型越来越胖,BMI达到了 26kg/m²,超声提示中度脂肪肝,肝功能也出现了轻度异常,着急的张先生来到了杭州市一医院下沙院区感染科就诊,金洁主任医师结合他的病情,建议尝试干扰素治疗。经过48周疗程后,他的HBsAg转阴,并出现保护性抗体(HBsAb 阳性),实现了“临床治愈”。更令人意外的是,他的脂肪肝也有所改善。金洁告诉他:“脂肪肝可能无形中帮了忙。”
02
什么是慢乙肝的“临床治愈”?
慢乙肝的完全治愈(彻底清除肝细胞内乙肝病毒cccDNA)目前仍难以实现,但“临床治愈”(又称“功能性治愈”)已成为现实目标,定义为:
HBsAg转阴(血液中检测不到乙肝表面抗原);
HBV DNA持续阴性(病毒复制被抑制);
肝功能恢复正常;
伴随或不伴随抗-HBs(表面抗体)出现;
临床治愈的患者肝硬化、肝癌风险大幅降低,生活质量接近健康人群。
03
干扰素如何助力临床治愈?
干扰素(如聚乙二醇干扰素α)是一种免疫调节剂,其作用机制包括:
直接抗病毒:抑制HBV复制。
免疫激活:增强机体对乙肝病毒的免疫清除能力。
降低HBsAg:促进HBsAg的清除,这是临床治愈的关键。
但干扰素并非对所有人有效,其疗效与患者免疫状态、病毒基因型、基线HBsAg水平等因素相关。
04
为什么脂肪肝患者可能是“优势人群”?
传统观念认为,脂肪肝会加重肝损伤,不利于慢乙肝治疗。但近年研究发现,合并脂肪肝的慢乙肝患者在接受干扰素治疗时,临床治愈率可能更高。多项研究佐证了这一现象:2020年《Journal of Hepatology》研究显示,合并脂肪肝的慢乙肝患者干扰素治疗应答率更高。国内学者发现,脂肪肝患者的HBsAg清除率比单纯慢乙肝患者高约15%。
原因可能包括:
1. 免疫状态更活跃
脂肪肝患者的肝脏存在慢性炎症,免疫系统处于“警觉状态”。干扰素可进一步激活免疫反应,促进对乙肝病毒的清除。
2. 代谢异常的影响
脂肪肝患者常伴随胰岛素抵抗、瘦素水平升高等代谢异常,研究发现,这些代谢变化可能间接增强干扰素的抗病毒效果。
3. HBsAg水平更低
部分研究显示,合并脂肪肝的慢乙肝患者基线HBsAg水平较低,而低HBsAg是干扰素治疗成功的预测因素之一。
4. 干扰素改善脂肪肝
干扰素不仅能抗病毒,还可调节脂代谢,部分患者在治疗中脂肪肝程度减轻,形成“良性循环”。
05
脂肪肝合并慢乙肝患者如何把握机会?
1.评估治疗指征:适合干扰素治疗的患者通常条件:肝功能代偿良好、HBsAg较低(如<1500 IU/mL)、无失代偿期肝硬化。
2.生活方式干预:减重(如BMI>25者减重5%-10%)可改善脂肪肝,提升干扰素疗效。低脂饮食、有氧运动(如快走、游泳)有助于肝脏健康。
3.定期监测:干扰素治疗期间需监测血常规、甲状腺功能、精神状态等。每12周检测HBsAg、HBV DNA水平评估疗效。
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